Seesaw-Nystagmus – gegensinnige Augenbewegungen
Was kennzeichnet den Seesaw-Nystagmus?
Beim Seesaw-Nystagmus bewegt sich ein Auge nach oben und dreht nach innen, während das andere gleichzeitig nach unten wandert und nach außen dreht. Anschließend kehrt sich dieses wippenartige Muster um.[1]
Die Torsion muss dabei genau beschrieben werden: Intorsion bedeutet eine Drehung des oberen Augenpols zur Nase, Extorsion eine Drehung zur Schläfe. Weil sich diese Begriffe auf das jeweilige Auge beziehen, sind die torsionalen Bewegungen im gemeinsamen Raumbezug gleichsinnig, obwohl ein Auge intortiert und das andere extortiert.[1]
Pendelform und ruckartige Form unterscheiden
Bei der pendelnden Form bestehen beide Halbschwingungen aus langsamen Bewegungen. Bei der ruckartigen Form folgt auf die langsame Bewegung eine schnelle Rückstellung in die Gegenrichtung. Die Bárány-Klassifikation empfiehlt dafür „ruckartiger Seesaw-Nystagmus“. Die ältere Bezeichnung „Hemi-Seesaw-Nystagmus“ ist in vielen wissenschaftlichen Arbeiten weiterhin zu finden.[1]
Die Unterscheidung hilft bei der Ursachenklärung, lässt sich durch bloßes Betrachten jedoch nicht immer zuverlässig treffen. Halmagyi und Kollegen beschrieben drei Patienten mit ruckartigem Seesaw-Nystagmus nach einseitigen Läsionen am Übergang zwischen Mittel- und Zwischenhirn. Sie betonten, dass das klinische Erscheinungsbild der pendelnden Form sehr ähnlich sein kann.[2]
Wie kann die ruckartige Form entstehen?
Vertikale und torsionale Augenbewegungen benötigen eine abgestimmte zentrale Verarbeitung vestibulärer Signale. Der Nucleus interstitialis Cajal (INC) ist ein wichtiges Kerngebiet des Mittelhirns für die vertikale und torsionale Blickhaltung. Die Bárány-Klassifikation nennt gestörte otolithäre Zuflüsse zum INC sowie unterbrochene zentrale Verbindungen vertikaler Bogengangssignale als mögliche Mechanismen der ruckartigen Form.[1]
Halmagyi und Kollegen schlugen vor, dass eine einseitige Störung der torsionalen Integration bei erhaltener Fähigkeit zur schnellen Rückstellung das Muster erzeugen kann. Das ist eine aus den klinischen Befunden abgeleitete Hypothese. Die beobachtete Läsion und das angenommene funktionelle Ungleichgewicht dürfen dabei nicht als identische Aussage behandelt werden.[2]
Warum die genaue Lage der Läsion wichtig ist
Das und Kollegen untersuchten diese Zuordnung experimentell bei zwei Rhesusaffen. Durch vorübergehende pharmakologische Inaktivierung eines Bereichs unmittelbar kaudal des rechten INC erzeugten sie bei sechs von sieben Injektionen einen ruckartigen Seesaw-Nystagmus. Zusätzlich traten eine kleine vertikale Fehlstellung der Augen und eine Kopfneigung auf.[3]
Die Ergebnisse sprechen dafür, dass auch benachbarte Verbindungen und Netzwerke entscheidend sein können. Eine Störung des INC selbst hatte in früheren Experimenten vor allem vertikale Blickhaltestörungen erzeugt. Die pauschale Erklärung „Seesaw entsteht durch einen geschädigten Cajal-Kern“ ist deshalb zu eng. Das Tierexperiment stützt eine Beteiligung der Region, beweist aber keinen einheitlichen Läsionsort bei allen Patienten.[3]
Welche Rolle spielen Sehen und Otolithensignale bei der Pendelform?
Die pendelnde Form kann mit einer Schädigung des Chiasma opticum verbunden sein. Dort kreuzt ein Teil der Sehnervenfasern. Kim und Kollegen untersuchten zwei Patienten mit unterschiedlichen Ursachen: eine traumatische Chiasmaschädigung mit bitemporalem Gesichtsfeldausfall und eine Platybasie mit Kompression von Medulla und unterem Kleinhirn.[4]
Bei beiden nahm der Nystagmus unter mehreren Bedingungen stark ab oder verschwand: bei Konvergenz, im Dunkeln ohne visuelle Fixation, bei statischer seitlicher Kopfneigung und im Liegen. Die Autoren werteten dies als Hinweis darauf, dass sowohl visuelle als auch otolithäre Informationen an der Entstehung beteiligt sind.[4]
Pathophysiologisch lässt sich daraus eine Störung des Zusammenspiels von visueller Rückmeldung und vestibulärer Orientierung ableiten. Die Beobachtung zeigt jedoch keine direkte Schädigung eines Otolithenorgans. Sie beweist auch nicht, dass sämtliche pendelnden Seesaw-Formen nach demselben Mechanismus entstehen. Die Fallzahl von zwei Patienten begrenzt die Verallgemeinerung.[4]
Welche Ursachen sind klinisch relevant?
Bei der ruckartigen Form sind zentrale Läsionen im Bereich des Mittelhirns und seiner vestibulären Verbindungen relevant. Bei der pendelnden Form verdienen dagegen die Sehbahn und insbesondere die Chiasmaregion besondere Aufmerksamkeit. Chiasmatrauma und Platybasie verdeutlichen die unterschiedlichen Ursachen.[2,4]
Eine Raumforderung in der Sellaregion kann ebenfalls beteiligt sein. Adams und Kollegen berichteten über einen Patienten mit pendelndem Seesaw-Nystagmus und Hypophysenmakroadenom. Nach der operativen Entfernung verschwand der Nystagmus unmittelbar. Der Fall unterstützt den Zusammenhang mit der Raumforderung, erlaubt jedoch weder eine allgemeine Erfolgsprognose noch die Schlussfolgerung, dass hinter jedem Seesaw-Nystagmus ein Hypophysentumor steht.[5]
Was ergänzt ein neues Erklärungsmodell?
Cherchi veröffentlichte 2026 ein Modell, das visuelle und zentrale Ursachen miteinander verbinden soll. Es postuliert, dass Informationen über Unterschiede zwischen den peripheren Netzhautbildern über die oberen Vierhügel zur Kalibrierung der INC-Netzwerke beitragen. Bei gestörter Kalibrierung soll sich innerhalb dieser Netzwerke eine pathologische Oszillation entwickeln können.[6]
Das Modell beschreibt, wie ein ähnliches vertikal-torsionales Bewegungsmuster aus unterschiedlichen Ausgangsstörungen hervorgehen könnte. Es beruht auf theoretischen Annahmen und Computersimulationen, nicht auf einer neuen klinischen Patientenstudie. Die vorgeschlagenen neuronalen Veränderungen sind daher als prüfbare Hypothese einzuordnen. Eine abschließend belegte einheitliche Erklärung des Seesaw-Nystagmus liegt damit weiterhin nicht vor.[6]
Literatur und weiterführende Quellen
- Eggers SDZ et al. (2019). Classification of vestibular signs and examination techniques: Nystagmus and nystagmus-like movements. Journal of Vestibular Research. DOI: 10.3233/VES-190658. Quelle ansehen
- Halmagyi GM, Aw ST, Dehaene I, Curthoys IS, Todd MJ (1994). Jerk-waveform see-saw nystagmus due to unilateral meso-diencephalic lesion. Brain 117:789–803. Quelle ansehen
- Das VE, Leigh RJ, Swann M, Thurtell MJ (2010). Muscimol inactivation caudal to the interstitial nucleus of Cajal induces hemi-seesaw nystagmus. Experimental Brain Research 205:405–413. Quelle ansehen
- Kim SH, Kim HJ, Oh SW, Kim JS (2019). Visual and Positional Modulation of Pendular Seesaw Nystagmus: Implications for the Mechanism. Journal of Neuro-Ophthalmology 39:181–185. Quelle ansehen
- Adams OE et al. (2024). Complete and Immediate Resolution of See-Saw Nystagmus Following Pituitary Macroadenoma Resection: Case Report and Review of the Literature. Neuro-Ophthalmology 48:272–278. Quelle ansehen
- Cherchi M (2026). A model of see-saw nystagmus. Journal of Neurology 273:427. Quelle ansehen
Autor: Tom Hanf / Schwindelzentrum Saarbrücken